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　　《中國藥理學(xué)通報》期刊簡介：

　　《中國藥理學(xué)通報》(Chinese Pharmacological Bulletin, CPB)是由中國科協(xié)主管，中國藥理學(xué)會主辦，安徽醫(yī)科大學(xué)承辦的學(xué)術(shù)性月刊，1985年創(chuàng)刊，國內(nèi)外公開發(fā)行，郵發(fā)代號：26-52。

　　CPB的讀者對象主要是藥理學(xué)、藥學(xué)及其他相關(guān)專業(yè)的研究工作者，各級臨床醫(yī)師、藥師、制藥界科技人員。是國家最有影響的核心期刊和論文評價的文獻源期刊之一，影響因子和被引總頻次位居全國藥學(xué)類期刊前列。是國家百種重點期刊、優(yōu)秀期刊和華東地區(qū)最佳期刊。被國際上CA、JA、EM、IG、BA等著名檢索系統(tǒng)收錄。從1999年起接受中國科協(xié)和國家自然科學(xué)基金資助，2006—2011年受到中國科協(xié)精品期刊工程項目資助;2006-2010年因影響因子列藥學(xué)類期刊第一名獲“百種中國杰出學(xué)術(shù)期刊”稱號。主要刊登藥理學(xué)研究論文。

　　投稿須知

　　1 本須知刊登在本刊每卷卷首，主要參照國際醫(yī)學(xué)期刊編輯委員會制訂的《生物醫(yī)學(xué)期刊投稿的統(tǒng)一要求》[Uniform Requirements of Manuscripts Submitted to Biomedical Journal:Writing and Editing for Biomedical Publication(Updated Oct 2007) ]、中國國家標準(GB 3179-92)《科學(xué)技術(shù)期刊編排格式》和(GB 7714-2005)《文后參考文獻的著錄規(guī)則》、原國家教委科技司1997年發(fā)布《中國高校自然科學(xué)學(xué)報編排規(guī)范》、中國醫(yī)藥院校學(xué)報編輯學(xué)會1991年制訂的《醫(yī)(藥)學(xué)院校學(xué)報編排規(guī)范》。

　　2 《中國藥理學(xué)通報》是經(jīng)原國家科委批準，由中國科協(xié)主管、中國藥理學(xué)會主辦、中國藥理學(xué)通報編輯部編輯出版的全國性學(xué)術(shù)性月刊，國內(nèi)外公開發(fā)行。本刊主要刊登藥理學(xué)研究原著，特別歡迎化學(xué)成分明確的新藥研究論文，辟有論著、綜述與講座、小專論、實驗方法學(xué)、研究簡報、快報等專欄。本刊原則上不用復(fù)方制劑、粗制劑、水煎劑、貼劑等無恒定藥效成分的研究文章，但對符合國家質(zhì)量標準的各批次(需有各批次批準證號)中藥藥理稿件將選擇刊用或集中刊用。下列文章將優(yōu)先發(fā)表：①受到省部級以上資金資助的文章;②屬于攻關(guān)或重點項目的文章;③有重要指導(dǎo)性意義或發(fā)表后具有廣泛引用價值的文章;④兩院院士及博士生導(dǎo)師的文章;⑤有重大發(fā)現(xiàn)，發(fā)表后準備報獎的文章;⑥引用了本刊近年已發(fā)表論文的文章;⑦經(jīng)本刊兩位以上編委推薦，并明示確有“創(chuàng)新”的文章。

　　3 通訊作者應(yīng)當把此項研究的總體設(shè)計、此前工作的總結(jié)和今后打算，本項工作所花費的時間、人力、財力以及所取得的創(chuàng)新點和難點加以介紹。英文和統(tǒng)計學(xué)處理部分應(yīng)經(jīng)專家核實無誤。作者投稿到本刊，即可從自動回復(fù)中得到《CPB論文投送調(diào)查表刊用合同書》(與介紹信一同寄回)和《CPB發(fā)表論文追蹤調(diào)查表》(論文發(fā)表后若干年內(nèi)回復(fù))。

　　4 來稿后應(yīng)按本刊回復(fù)要求填寫調(diào)查表(合同書)。并保證：①未“一稿兩投”并遵循本刊《投稿與閱讀須知》之要求;②署名無爭議;③對內(nèi)容的真實性負責(zé);④無泄密內(nèi)容;⑤不違反倫理道德之要求。

　　5 來稿要求論點明確、論據(jù)嚴謹、結(jié)構(gòu)嚴密、層次分明、文字精練，用電腦打字并認真校對，確保無誤。研究簡報要求在800字左右，論著為6 500字以內(nèi)(包括文題、正文、摘要、關(guān)鍵詞、圖表、參考文獻等，以版面計，每版2 000字)。本刊特別歡迎研究快報。

　　6 綜述與講座稿：①一般只接受第1作者具有正高級職稱或博士學(xué)位或在讀博士生(需有博士生導(dǎo)師的實際指導(dǎo))的高級綜述;②內(nèi)容要求結(jié)合作者的科研課題，寫出作者的科研心得，力求專、新、深，切忌空、舊、泛;③強調(diào)要有國內(nèi)的文獻資料，特別是第1作者的創(chuàng)新文獻;④不接受開題報告或文獻調(diào)研方面的文稿;⑤不超過6 500字。

　　7本須知著作權(quán)歸《中國藥理學(xué)通報》編輯部所有，未經(jīng)許可，不準摘錄。

　　《中國藥理學(xué)通報》論文發(fā)表目錄：

　　逆轉(zhuǎn)腫瘤上皮間質(zhì)化藥理研究進展…………………………劉曉霓,謝 立,王延軍,陳德喜,朱曉新

　　miRNAs 在疼痛中的研究進展…………………………………………………桂霞,李春莉,吳春福

　　TGF-β 信號通路及以其為靶點的肝病治療藥物研究進展……張 森,孫嫵弋,吳晶晶,胡姍姍,魏 偉

　　糖皮質(zhì)激素與抑郁發(fā)病相關(guān)機制研究進展……………………………………陳 姣,楚世峰,陳乃宏

　　心腎綜合征動物模型研究進展………………………………………………王 蕾,郝 迪,李 旭,王 梓

　　藥物———疾病復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)的模塊化解構(gòu)…………………………………張瑩瑩,陳寅螢,王 忠,王永炎

　　鳴網(wǎng)鄭重承諾：

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　　最后，感謝您一直以來對網(wǎng)站及合作期刊《中國藥理學(xué)通報》的關(guān)注與支持，我們會認真對待您繁忙之余提出的寶貴意見和建議，我們會再接再厲，與您攜手共進!

　　中國藥理學(xué)通報最新期刊目錄

右美托咪定調(diào)控LC-ACC神經(jīng)環(huán)路緩解尼古丁戒斷后痛覺敏化————作者：張雨卓;沈亮;王迪;胡姍姍;

摘要：目的 研究右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）緩解尼古丁戒斷應(yīng)激引起小鼠痛覺敏化和焦慮樣行為的中樞機制。方法 建立尼古丁戒斷小鼠模型，給予DEX檢測其對尼古丁戒斷小鼠行為學(xué)影響。von Frey機械痛測試小鼠痛閾，曠場試驗行為學(xué)方法檢測小鼠的焦慮樣行為。免疫熒光染色檢測尼古丁戒斷小鼠前扣帶回皮層（anterior cingulate cortex，ACC）和藍斑（locus coe...

烯醇化酶ENO1調(diào)控AML細胞鐵死亡易感性的研究————作者：萬佳琦;李月;楊欣彤;彭洪薇;

摘要：目的 探究ENO1在FMS樣酪氨酸激酶3(FMS - like tyrosine kinase，F(xiàn)LT3）突變陽性急性髓系白血病(acute myeloid leukemia， AML)中的表達情況及其對預(yù)后的影響，并評估ENO1對FLT3抑制劑抗腫瘤作用的影響。方法 通過分析TCGA和GEO數(shù)據(jù)庫中的數(shù)據(jù)，比較ENO1在多種腫瘤及正常組織中的表達差異。利用AML細胞系MOLM-13構(gòu)建ENO1敲...

王不留行黃酮苷調(diào)控STAT3改善腎纖維化模型小鼠EMT的機制研究————作者：崔夢嬌;徐啟明;曹玉;樊葉楠;楊翊清;葛廣波;劉文瑞;路建饒;胡靜;

摘要：目的 探討王不留行黃酮苷(Vaccarin, Va)通過調(diào)控信號傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子3(signal transducing activator of transcription 3,STAT3)對腎纖維化模型小鼠上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的保護作用及機制。方法 左側(cè)輸尿管結(jié)扎手術(shù)建立小鼠單側(cè)輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)模型；體外實驗用轉(zhuǎn)化生長因...

苦參堿通過抑制CBS/H₂S/ATP5A通路誘導(dǎo)肝毒性————作者：席晨;魏靜瑤;周婕;

摘要：目的 研究苦參堿（matrine，MT）的肝臟毒性作用及機制。方法 將L02細胞與小鼠暴露于MT后，檢測MT對肝細胞活力、活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平、線粒體功能、細胞凋亡及胱硫醚β合酶（cystathionine β-synthase，CBS）/硫化氫(H₂S)/ATP合成酶α亞基（ATP synthase F1 subunit al...

小膠質(zhì)細胞調(diào)節(jié)突觸可塑性在抑郁癥中的研究進展————作者：賴華清;范平龍;王真真;陳乃宏;

摘要：抑郁癥具有高發(fā)病率、高復(fù)發(fā)率、高自殺率的特點，是一種以情緒低落為主要特征并常伴有自殺傾向的情感障礙性疾病，嚴重危害人類健康。近年來越來越多的證據(jù)表明，小膠質(zhì)細胞調(diào)節(jié)突觸可塑性在抑郁癥中發(fā)揮著重要作用。該文綜述了近年來小膠質(zhì)細胞調(diào)節(jié)突觸可塑性發(fā)揮抗抑郁作用的研究進展，重點闡述3種主要類型的分子信號調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞的突觸修剪，包括“Find Me”信號、“Eat Me”信號和“Don’t Eat Me”...

基于HO-1/GPX4信號通路探討依達拉奉對腦卒中后抑郁大鼠的影響————作者：莫苗苗;王有瓊;謝思敏;樊斯婷;楊斌;

摘要：目的 探討依達拉奉（edaravone，EDA）對腦卒中后抑郁（post-strokedepression，PSD）大鼠模型抑郁樣行為的作用及機制。方法 將SD大鼠隨機分為假手術(shù)組（Sham）、腦缺血組（CI）、模型組（PSD）、氟西汀(10mg·kg^-1)組、EDA(5、15mg·kg^-1)組。利用線栓法聯(lián)合56d慢性不可預(yù)知溫和刺激建立PSD大鼠模型...

半夏瀉心湯激活Hippo/YAP通路減輕慢性萎縮性胃炎————作者：胡嘉敏;孫宇杰;黃德斌;

摘要：目的 明確半夏瀉心湯（Banxia-Xiexin decoction， BD）對慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）的保護作用，并通過Hippo/YAP通路探索BD緩解CAG的機制。方法 建立CAG模型后，用BD干預(yù)4周。通過HE染色觀察胃黏膜病理改變，同時用ELISA法檢測血清生物標志物。通過RT-qPCR和Western blot檢測Hippo/YAP...

紅景天苷對帕金森小鼠炎性反應(yīng)的影響————作者：董小林;鄔剛;李妍平;張麗娟;金富蓉;李銳;李紅梅;張曉曉;李青蕓;

摘要：目的 探討紅景天苷通過影響炎性反應(yīng)發(fā)揮帕金森病（Parkinson's disease，PD）的保護作用及機制探索。方法 將小鼠分為五組，健康對照組，1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-鹽酸四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3， 6-tetrahydropyridine hydrochloride，MPTP）疾病組，紅景天苷低劑量干預(yù)組、紅景天苷中劑量干預(yù)組、紅景天苷高劑量干預(yù)...

利拉魯肽可能通過增強自噬減輕對乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝損傷————作者：邢國靜;李文斌;羅龍龍;王麗菲;鄧淵;王振;張照杰;于曉輝;張久聰;

摘要：目的 旨在從體內(nèi)水平探討利拉魯肽（liraglutide，LIRA）在對乙酰氨基酚（acetaminophen，APAP）肝毒性中的保護作用及機制。方法 40只SPF級雄性C57BL/6J小鼠隨機分為Control、LIRA(200 μg·kg^-1)、APAP(500 mg·kg^-1)、LIRA+APAP、LIRA+APAP+3-甲基腺嘌呤[3 meth...

兩株不同轉(zhuǎn)移能力的乳腺癌細胞代謝譜特征研究————作者：楊偉潔;章恬恬;譚斌斌;

摘要：目的 基于代謝組學(xué)技術(shù)研究兩株不同轉(zhuǎn)移能力乳腺癌細胞（MCF-7和MDA-MB-231）內(nèi)源性代謝物的差異特征，篩選與乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移潛力密切相關(guān)的小分子代謝標志物。方法利用高分辨質(zhì)譜平臺（GC-TOF/MS），結(jié)合多元統(tǒng)計分析方法，分析這兩株不同轉(zhuǎn)移能力乳腺癌細胞的代謝譜特征，尋找兩組細胞之間的差異代謝物及相關(guān)代謝通路。結(jié)果共鑒定出118種細胞代謝物，建立了可用于預(yù)測乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移潛力的判別模型；...

當歸紅芪超濾膜提取物通過調(diào)控NOX家族改善糖尿病腎病氧化應(yīng)激的作用機制————作者：郭倩;萬生芳;邵晶;李榮科;魏昭暉;張磊;

摘要：目的 探討當歸紅芪超濾膜提取物對糖尿病腎�。╠iabetic kidney disease，DKD）大鼠氧化應(yīng)激的機制研究。方法 將45只SD大鼠按體質(zhì)量隨機分為正常組（8只）、造模組（37只）。造模組高糖高脂飼料喂養(yǎng)4周后腹腔注射鏈脲佐菌素30 mg·kg^-1誘導(dǎo)建立糖尿病大鼠模型。3周后將24 h尿蛋白（24-hour urinary protein，24-hUP）≥30...

LLNA: Brdu-FCM替代方法用于化妝品皮膚致敏性評價————作者：呂曉君;張菊;吳森;徐小玲;史夢婷;徐巾晶;潘望平;沈佳特;何開勇;

摘要：目的 建立一種化妝品皮膚致敏性評價的替代方法——基于摻入溴脫氧尿嘧啶核苷(BrdU)和流式細胞術(shù)(fow cytometry, FCM)的小鼠局部淋巴結(jié)試驗方法(LLNA:Brdu-FCM),并對該方法進行評價。方法 (1)選擇25%己基肉桂醛(HCA)作為陽性對照，丙酮∶橄欖油(4∶1,V/V,AOO)混合物作為溶劑對照進行試驗：d 1、2、3涂抹小鼠雙耳，d 5腹腔注射Brdu, d 6取雙耳...

LPS誘導(dǎo)BV-2細胞上清液對HT22神經(jīng)元炎癥反應(yīng)及凋亡的影響————作者：武立雅;王心如;吳玉潔;張唯依;李難;王永輝;高麗;趙樂;

摘要：目的 觀察脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）誘導(dǎo)BV-2細胞后，其上清液對HT22神經(jīng)元炎癥反應(yīng)及凋亡的影響。方法 采用CCK-8法確定LPS濃度和時間后，將不含LPS的培養(yǎng)基和含LPS的培養(yǎng)基分別對BV-2細胞進行培養(yǎng)，倒置顯微鏡觀察BV-2小膠質(zhì)細胞形態(tài)變化，免疫熒光法檢測BV-2小膠質(zhì)細胞CD86/CD206比值。隨后分離BV-2細胞培養(yǎng)上清液，加入到HT22神經(jīng)元培養(yǎng)...

Asperisochroman B對氧糖剝奪/復(fù)氧誘導(dǎo)神經(jīng)元損傷的影響————作者：洪小婷;李雪珍;黃寒;鄒小雪;張玉琴;

摘要：目的 基于PI3K-AKT-Foxo1通路探討異色滿類化合物Asperisochroman B（AB）對神經(jīng)元氧糖剝奪/復(fù)氧損傷（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R）的保護作用及機制。方法 培養(yǎng)原代神經(jīng)元，構(gòu)建OGD/R模型；將原代神經(jīng)元分為空白對照組、OGD/R組及AB低、中、高濃度(3、10、30 μmol﹒L^-1...

姜黃素治療抑郁癥作用機制研究進展————作者：王琳;潘琪霏;龍文娟;杜佳蓉;胡中楊;李昕瑤;陳一紓;秦冬冬;呂小滿;

摘要：抑郁癥是一種常見的精神情感障礙，可導(dǎo)致情緒、認知和記憶缺陷，具有發(fā)病率高、致殘率高、治愈率低等特點。當前，治療抑郁癥的藥物長期使用可能導(dǎo)致多種不良反應(yīng)，迫切需要尋找新的途徑來改善抑郁癥狀，以減少副作用。姜黃素是一種從姜黃根莖中提取的天然多酚類化合物，由于其具有多樣的生物活性在抑郁癥的防治中展現(xiàn)出良好的潛力。近年來鑒于姜黃素治療抑郁癥的相關(guān)研究較多，該文將從改善神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)、重建神經(jīng)可塑性與緩解神經(jīng)...

外泌體對糖尿病腦病的調(diào)控作用及中醫(yī)藥干預(yù)研究進展————作者：步潔;李英;林雪玲;莊朋偉;張艷軍;尹清晟;

摘要：糖尿病腦�。╠iabetic encephalopathy，DE）是糖尿病誘導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，發(fā)病隱匿且病理機制復(fù)雜。近期研究發(fā)現(xiàn)DE病理機制與多器官細胞間通訊失衡密切相關(guān)。外泌體作為細胞間通訊的重要媒介，參與DE病理進展，且有望成為DE的診斷標志物和治療靶標。中醫(yī)藥可通過調(diào)控外泌體及其內(nèi)含物來改善腦內(nèi)細胞間以及外周與腦組織間交流通訊并防治DE。同時外泌體作為活性分子的靶向遞送載體，可攜帶中...

基于CREB/BDNF/TrkB信號通路探究雷公藤甲素改善皮質(zhì)酮誘發(fā)小鼠抑郁的作用及機制————作者：張亞茹;莊耀;陶柱;李雪;丁淑敏;呂金鵬;柳麗;

摘要：目的 研究雷公藤甲素（triptolide, TP）對皮質(zhì)酮（corticosterone, CORT）誘導(dǎo)小鼠抑郁樣行為的影響，并基于CREB/BDNF/TrkB信號通路探討其抗抑郁機制。方法 60只8周齡雄性C57BL/6J小鼠隨機分為5組：空白對照組、模型組、TP低、高劑量組(10、30μg·kg^-1)、氟西�。╢luoxetine, FLU）組(10 mg·kg

RNA結(jié)合蛋白HuR與非編碼RNA相互作用在疾病中的研究進展————作者：黃勇;袁小漫;劉凌蔚;李松沛;

摘要：RNA結(jié)合蛋白人類抗原R(human antigen R,HuR)是胚胎致死性異常視覺樣1(embryonic lethal abnormal vision-like 1,ELAVL1)基因編碼的蛋白產(chǎn)物，在人體細胞中普遍表達，主要通過與含AU富集元件(AU-enriched elements, AREs)的mRNA結(jié)合調(diào)節(jié)mRNA穩(wěn)定性來參與轉(zhuǎn)錄后調(diào)控。近年來，大量研究表明，HuR還可與非編碼R...

miR-129-3p模擬物對尾吊小鼠發(fā)生骨流失的影響————作者：武藝;安梓棟;龐永杰;王立強;王新?lián)P;高玉海;李雪雁;陳克明;

摘要：目的 研究靜脈注射miR-129-3p模擬物（agomir）是否可對抗后肢廢用引起的骨流失，為預(yù)防微重力環(huán)境骨流失提供新思路。方法 48只C57BL/6J雄性小鼠隨機分為對照組（CON）、尾吊模型組（TS）、尾吊+miR-129-3p agomir給藥組（miRNA）和尾吊+miR-129-3p陰性序列agomir對照組（NC）。miRNA組通過內(nèi)眥靜脈注射給予4 mg·kg^-1

蘆竹堿對哮喘小鼠氣道炎癥和重塑的保護作用及機制————作者：李雅瓊;黃靜;

摘要：目的 探討蘆竹堿對哮喘模型小鼠的氣道炎癥和重塑的治療作用及潛在的機制。方法 通過卵清蛋白（ovalbumin, OVA）敏感的BALB/c雌性小鼠建立哮喘模型，隨后進行蘆竹堿干預(yù)(25、100 mg·kg^-1)。通過HE、PAS及Masson染色的肺切片評估蘆竹堿對哮喘小鼠肺組織形態(tài)學(xué)的改善效果。對支氣管肺泡灌洗液（BALF）中炎性細胞數(shù)目計數(shù)，并用ELISA法檢測BALF中...

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